اثر بیمارگرها بر تراوایی غشاهای سلولی

غشاهای سلولی از دو لایه مولکول های چربی تشکیل می شوند که درمیان آنها انواع بسیاری ازمولکول های پروتئینی ، که معمولاً بخشی ازآنها از یک یا هر دو سوی لایه چربی  بیرون زده است، قرار دارند  . غشاها به عنوان سدهای تراوایی عمل کرده و فقط اجازه ورود موادی را که سلول ها به آنها نیازمند هستند، داده و از خروج مواد مورد نیازسلولها نیز جلوگیری می کنند. این ساختار دو لایه چربی دربرابربسیاری ازمولکول های  زیستی (بیولوژیکی)، ناتراوا (غیر قابل نفوذ) است. مولکولهای کوچک محلول درآب از قبیل یون ها (اتم های باردار یا الکترولیت ها)، قندها و اسیدهای آمینه می توانند ازآن گذشته  یا از راه کانال های پروتئینی ویژه آن وارد و خارج شوند. به دلیل وجود دیوارۀ سلولی در سلول های گیاهی، فقط مولکول های کوچک می توانند به سطح غشا برسند. در سلول های جانوری و نیز پروتوپلاست های گیاهی که به صورت مصنوعی تهیه می شوند، مولکول های درشت یا ذرات هم ممکن است بتوانند به غشا رسیده و سپس ازطریق اندوسیتوز واردسلول شوند. در روش اخیر، تکه ای ازغشا آن ماده را به شکل کیسه کوچکی در برگرفته، آن را به داخل سلول حمل وسپس در درون رها می کند. تخریب یا ایجاد اختلال در غشای سلولی توسط عوامل  فیزیکی وشیمیایی، تراوایی غشا را تغییر داده (معمولاً بیشترکرده) و درنتیجه باعث ازدست رفتن غیر قابل کنترل مواد مفید ازسلول و همچنین ناتوانی غشا درجلوگیری از ورود مواد نامناسب یا مقادیر بالایی از هر نوع مواد می گردد.

تغییر در تراوایی غشای سلولی، اولین پاسخ قابل مشاهده (قابل ردیابی) سلول ها به آلودگی  به بیمارگرها، اکثر سموم(توکسین های) میزبان- اختصاصی و چندین توکسین غیر اختصاصی، برخی از آنزیم های بیمارگر و بعضی ازمواد شیمیایی سمی مانند آلاینده های هوا است. معمول ترین اثر قابل مشاهده تغییر در تراوایی غشا، ازدست رفتن الکترولیت ها، یعنی یون هاو مولکول های کوچک محلول در آب، ازسلول هاست. از دست رفتن الکترولیت ها در واکنش های ناسازگار بیمارگر- میزبان  سریع ترو شدید تر بوده و میزبان در این حالت ، نسبت به وضعیتی که حساس بوده و نشانه های شدید و گوناگون را نشان می دهد، مقاوم تر ظاهر می شود.. با وجود این، هنوز به طور قطع مشخص نیست که آیا غشای سلولی هدف اصلی آنزیم هاو توکسین های بیمارگر است و یا ازدست دادن الکترولیت ها  تأثیراولیه تغییر در تراوایی غشای سلولی بوده و یا اینکه مواد تولید شده توسط بیمارگر بر اندامک ها یا واکنش هایی از سلول تأثیر کرده و در این حالت تغییرات در تراوایی غشا و ازدست دادن الکترولیت ها اثرهای ثانویه وقایع قبلی (اولیه)است. اگر بیمارگرها واقعاً به طور مستقیم تراوایی غشای سلولی راتحت تأثیرقرار دهند، به نظر می رسد که از راه تحریک بعضی از آنزیم های متصل به غشا، مانند ATPase ، که در خارج ساختن یون های هیدروژن وپتاسیم ازسلول نقش دارد، یا از طریق اختلال در فعالیت های  لازم برای حفظ و بازسازی لایه مایع ساختمان غشا، یا با تجزیه اجزای پروتئینی یا چربی غشا، توسط آنزیم های تولید شده به وسیله بیمارگر، این تأثیر را می گذارد.

اثر بیمارگربرترانویسی و ترجمه:

ترانویسی دی ان ای سلولی به شکل آران ای پیک و ترجمۀ این آر ان ا به پروتئین ها دو جریان بسیار اساسی، عمومی و به دقت کنترل شده در زیست شناسی هرسلول طبیعی است . بخش یا قسمت هایی از ژنوم که درگیر این دو پدیده می شوند و سطح و زمان بندی ترانویسی و ترجمه ، بسته به مرحلۀ تکوین ونیازمندی های هرسلول متفاوت است. با وجود این، ایجاد اختلال در هر کدام از این دوجریان به وسیله بیمارگرها یا عوامل محیطی، بر بیان ژن ها اثر گذاشته و ممکن است منجر به تغییرات شدید و نامناسبی در ساختمان و فعالیت سلول های مورد حمله گردد.

تأثیر بر ترانویسی

چندین بیمارگر، به ویژه ویروس ها و انگل های اجباری قارچی مانند زنگ ها و سفیدک های پودری، بر جریان ترانویسی در سلول های آلوده تأثیر می گذارند. در بعضی موارد، بیمارگرها با ایجاد تغییر در ترکیب، ساختمان یا فعالیت کروماتین همراه دی اِن ا در سلول در ترانویسی اشکال ایجاد می کنند. در بعضی بیماری ها، به ویژه بیماری های ناشی از ویروس ها، بیمارگر با به کارگیری آنزیم های خود یا تغییر دادن آنزیم (پلی مراز آر ان ا) که آر ان ا را می سازد، از ابزار و نوکلئوتیدهای سلول میزبان برای ساختن آر ان ا خود ( به جای آر ان ا میزبان ) استفاده می کند در تعدادی از بیماری ها، فعالیت آنزیم های ریبونوکلئاز (انزیم هایی که آر ان ا را می شکنند)، احتمالاً از طریق تولید انواع جدیدی از ریبونوکلئازها، که در گیاهان سالم ساخته نمی شوند، افزایش می یابد. در چندین بیماری، به نظر می رسد که گیاهان آلوده به ویژه آنهایی که مقاوم اند، حاوی سطوح بالاتری از آر ان ا، به خصوص در مراحل اولیه آلودگی، نسبت به گیاهان سالم هستند. باورکلی براین است که سطوح بالاتر آران اِ و بدین لحاظ ترانویسی فزاینده تر در سلول ها نشانگر افزایش سنتزمواد دخیل درواکنش های دفاعی سلول های گیاهی است.

تأثیر بر ترجمه:

 دربافت های آلوده گیاهی اغلب فعالیت چندآنزیم، به ویژه آنهایی که در تولید انرژی (تنفس) یا دراکسیداسیون یاتولید ترکیبات مختلف فنولی که بعضاً درواکنش مقاومت به آلودگی دخیل اند، افزایش می یابد. اگرچه مقدار مشخصی ازبعضی ازاین آنزیم ها، درزمان آلوده شدن نیز ممکن است در سلول وجود داشته باشد، تعدادی از این آنزیم ها نو تولید می باشند و این مستلزم بالارفتن سطوح فعالیت ترانویسی و ترجمه است. افزایش سنتزپروتئین دربافت های آلوده عمدتاً درمیزبان های مقاوم به بیمارگردیده شده است که درآنها این افزایش به بالاترین سطح خود درمراحل اولیه آلودگی، یعنی درخلال اولین دقایق تا 2:20 ساعت پس ازمایه زنی ، می رسد. چنانچه بافت های آلوده قبل از آلودگی یا درخلال آن با بازدارنده های سنتز پروتئین تیمارگردند، مقاومت آنها به بیمار گر کاهش می یابد. این مشاهدات  پیشنهاد کننده این هستند که عمده افزایش سطح سنتز پروتئین ها درگیاهان موردحمله منعکس کننده افزایش تولید آنزیم ها و پروتئین هایی است که در واکنش های دفاعی گیاهان نقش دارند.

اثر بیمارگر بر رشد گیاه

به آسانی قابل انتظار و درک است که بیمارگرهایی که بخشی از سطح فتوسنتز کننده گیاه را از بین می برند و موجب کاهش قابل توجهی در محصولات فتوسنتز می شوند، اغلب موجب رشد کمتر این گیاهان و کاهش محصول می گردند. همین طور، بیمارگرهایی که باعث تخریب بخشی از ریشه یا بسته شدن اجزای آوندهای چوبی و آبکشی شده و بدین ترتیب درانتقال آب، موادکانی و آلی دراین گیاهان به شدت اختلال ایجاد می کنند، اغلب موجب کاهش اندازه و محصول این گیاهان و گاهی مرگ آنها می شوند. با وجود این، در بسیاری ازبیماری های گیاهی، اندازه یا ابعاد بافت های آلوده یا تمام گیاه به شکلی غیرعادی افزایش و یا کاهش پیدا می کند، بدون اینکه توجیه قابل قبولی برای چگونگی این تغییرات قابل ارائه باشد. روشن است که تنظیم کننده های رشد که بر تقسیم و افزایش حجم سلول تأثیر می گذارند، دراین امر دخیل اند. ولی،  در زمینۀ ترکیب های شیمیایی خاص و چگونگی ایفای نقش آنهایا ژن های کنترل کنندۀ این وقایع اطلاعاتی اندک وجود دارد.

برخی  از بیماری های بسیار متداول که درآنها بیمارگر باعث رشد غیرعادی بافت ها واندام های میزبان می شود، شامل ریشه گرزی چلیپاییان (خاجیان) ناشی از پلاسمودیوفورومیست plasmodiophora brassicae ، زگیل یونجه ناشی از قارچ physoderma alfalfae، جرب سیب زمینی ناشی از قارچ spongospora subterranea ، لب شتری هلو وانبانک آلو ناشی از قارچ Taphrina spp.،شانکر گرهی گیلاس ناشی از Dibotryon morbosum ، گال اسفروپسیس درختان میوه هسته دار ناشی از Sphaeropsis sp. ؛ سیاهک ذرت ناشی از Ustilago maydis ، سیاهک پاکوتاه گندم ناشی از Tilletia contraversa ، گال برگی آزالیا ناشی ازazaleae  Exobasidium ، وچند بیماری زنگ درختان کاج ناشی از Cronartium sp. هستند.بعضی از بیمارگرهای باکتریایی نیز موجب رشد غیر عادی میگردند مثلاً گال طوقه (سرطان طوقه) بسیاری از میزبان ها و ریشه انبوهی سیب، به ترتیب ناشی از A.rhizogenes , Agrobacterium tumefaciens  ، زگیل زیتون و خرزهره ناشی از pseudomonas savastanoi ، وگال برگی چندین گیاه ناشی از Rhodococcus sp. برخی اثرهای شاخص بررشد گیاه، به وسیله فیتوپلاسماها که در آوند آبکشی زندگی و رشد می کنند به وجود می آیند. بعضی ازگیاهان آلوده به فیتوپلاسما تولید شاخه هایی می کنند که زرد، کوتاه و انبوه بوده به جاروک (جاروی جادوگر) معروف اند. بعضی از فیتو پلاسماها ممکن است باعث کوتاهی( کوتولگی) میزبان و تولیدگلبرگهای سبز رنگ و برگ مانند (معروف به فیلودی) شوند. نماتودها مسئول ایجاد بیماری ریشه گره ای بسیاری از گیاهان زراعی و باغی ناشی از گونه های Meloidogyne هستند.

فراوان ترین و غیر عادی ترین اثرهای بیمارگرها بررشد گیاهان بوسیله ویروس ها و ویروئیدها ایجاد می شود. بسیاری از ویروس ها موجب کوتاهی  یاکوتولگی گیاهان آلوده گردیده درحالی که برخی دیگرموجب چین خوردگی یا لوله شدن برگ ها و تولید میوه هایی را شکل های غیرطبیعی و غیره می شوند. بعضی ویروس ها باعث رشد غیر عادی حتی در برگ می گردند، به طوری که بخشی از برگ نازکتر و بخش دیگر ضخیم تر از حالت عادی است. پاره ای از ویروس ها بر روی ریشه، ساقه یا برگ های گیاه باعث ایجاد گال می شوند و تعدادی در ریشه یا ساقه گیاهان آلوده فرورفتگی (حالت آبله ای یا گودک) ایجاد می کنند. چگونگی ایجاد این گونه ناهنجاریها توسط ویروس ها بر میزبان های آنها مشخص نیست.

اثر بیمارگرها بر تولید مثل گیاه

بیمارگرهایی که به بافت ها و اندام های مختلف گیاهی حمله می کنند، آنها را ضعیف کرده یا می کشند و بدین سان باعث ضعیف شدن گیاهان می­شوند. چنین گیاهانی، در نتیجه، از نظر اندازه کوچکتر مانده، ممکن است تعداد کمتری گل، میوه و بذر تولید کنند. بذرهای این گونه گیاهان قوت و قابلیت جوانه زنی پایین تری داشته و لذا، چنانچه کاشته شوند، ممکن است تعداد کمتری گیاه جدید و یا گیاهان ضعیف تری را تولید کنند. افزون بر چنین اثرهای غیر مستقیم بیمارگر بر زادآوری گیاه، بسیاری از بیمارگرها تأثیر مخرب مستقیمی روی زادآوری گیاه دارند، چون به طور مستقیم به گل، میوه یا بذر حمله کرده و آنها را می کشند، یا در تولید آنها اختلال ایجاد کرده، یا مانع آن می شوند و یا به صورت مستقیم و غیر مستقیم در تکثیر گیاه میزبان اختلال ایجاد می کنند.

یکی از معمول ترین راه هایی که بیمارگرها در زادآوری گیاه میزبان اختلال ایجاد می کنند، آلوده کردن و کشتن گل های میزبان است چنان که در بیماری های پوسیدگی قهوه ای (مومیایی) درختان میوه هسته دار ناشی از قارچ Monilinia sp ، شانکر وانگومک باکتریایی درختان میوۀ هسته دار ناشی از Pseudomonas syringae ، و سوختگی آتشی سیب و گلابی ناشی از باکتری Erwinia amylovora، اتفاق می افتد. در بعضی از بیماری ها، مثلاً ریزش میوه های کوچک بعد از گلدهی در مرکبات، میوه پس از مدت کوتاه از زمان تشکیل، بر اثر آلوده شدن به قارچ عامل آنتراکنوز، Colletotichum acutatum، ریزش می کند. به همین صورت، میوه های نارس و کوچک آلو، از درختان آلوده به ویروس آبلۀ آلو، می ریزند. در چنین بیماری هایی، به ویژه در غلات، بیمارگر به طور مستقیم و با کشتن جنین که باید تبدیل به بذر شود و با جایگزین کردن محتویات بذر با ا سپورها و اندام های اسپورزای خود، در زادآوری گیاه میزبان اختلال ایجاد می کند. از جملۀ چنین بیماری هایی ناخنک (ارگوت) غلات  ناشی از قارچ Claviceps purpurea، سیاهک ذرت  و سیاهک های پنهانو آشکار غلات به ترتیب ناشی از گونه های Ustilago, Tilletia هستند. و در پایان، در برخی از بیماری های ایجاد شده توسط ویروس ها، فیتوپلاسماها یا باکتری های محدود به آوند آبکشی، یا گلی تولید نمی شود و یا در صورت تشکیل، عقیم مانده، و هیچ میوه یا بذری تولید نشده و یا مقدار آنها بسیار اندک خواهد بود.

منبع:

وبلاگ گیاهپزشکی ۱۱۰