تاثیرات ویروس ها روی متابولیسم گیاهان
A- اسید نوکلئیک ها و پروتئین ها:
به طور عمومی فرض شده است که RNA کوچک ویروس ها تأثیر کمی روی ساخت DNA سلول میزبان دارد اما خیلی کم است، اگر هر آزمایش نهایی این سؤال مورد خطاب قرار گیرد. با این وجود آنها روی ساخت RNA ریبوزومی تأثیر دارند و غلظت ریبوزومها متفاوت از ویروس ها، استرین ویروس ها، زمان بعد از آلودگی و میزبان و بافت درگیر می باشد. به علاوه، ریبوزوم ههای S70 و S80 ممکن است اثر متفاوت داشته باشد.
به عنوان مثال درکلم چینی برگهایی که آلودگی شدید به ویروس موزائیک زردی شلغم (TYMV) دارند، غلظت ریبوزوم های S70(کلروپلاست) در مناطق سبز- زرد در موزائیک در مقایسه با مناطق سبز پر رنگ در برگهای مشابه به مقدار زیادی کاهش یافته است. یک اثر کمی روی غلظت ریبوزوم های سیتوپلاسم در این مناطق سبز – زرد بافت وجود دارد. مقدار این کاهش به استرین های TYMV و همچنین شرکت یافتن به زمان بعد از آلودگی بستگی دارد.
*کاهش ریبوزوم های 70s کم و بیش موازی کاهش کلروفیل با استرین های سفید باعث کاهش شدید می شود. یک نتیجه تا حدی متفاوت به دست آمده که اثر آلودگی TYMV با زمان، آلودگی سیستمیک برگهای جوان را به دنبال دارد به طور محسوسی غلظت ریبوزوم کلروپلاست مانند غلظت ویروس به حداکثر می رسد. در همان زمان، یک افزایش قابل توجه در تراکم ریبوزوم های سیتوپلاسمیک به وجود می آید که اساساً منجر به کوتولگی می شود ازطرف دیگر در بررسی کلی اگر اثر آلودگی ویروس روی این اجزاء گیاهان به طور کلی بررسی شود یک عکس متفاوت پدیدار می شود. آلودگی باعث کاهش هر دو نوع ریبوزوم سیتوپلاسمی و کلروپلاستی می شود. پوشش پروتئینی ویروس مثل TMV می تواند معادل حدود نصف کل پروتئین در برگ بیمار باشد. این حالت می تواند بدون اثر مشخص روی محتوای کل پروتئین میزبان اتفاق بیفتد. تکثیر اکثر ویروس های دیگر دامنۀ محدودتری دارد.
لزوماً تأثیرروی ساخت پروتئین های میزبان با مقدار ویروس تولیدشده ارتباط ندارد. کاهش در مقدار فراوان زیاد در پروتئین های ریبولوز بی فسفات کربوکسیلاز- اکسیژناز میزبان (rbcs یا rubisco) یکی از معمولترین اثرات ویروسها است که باعث بیماری موزائیک و زردی می شوند.
آلودگی TMV با کاهش ساخت پروتئین های میزبان نزدیک 75% به بالا در طول دوره نسخه برداری ویروس تخمین زده می شود.
آلودگی در غلظتهایی از چند بیانی RNA میزبان یا مقدار توزیع آنها تغییر نمی کند که پیشنهاد
شده که آلودگی ممکن است با ساخت پروتئین های میزبان در مرحله ترجمه بیشتر ازدخالت در رو نویسی تغییر کند.
آلودگی ویروس می تواند باعث خاموش شدن بعضی از ژن های میزبان، القاء بعضی و در بعضی بی اثر باشد.
این ویروس های گیاهی در بعضی از جنبه ها مشابه ویروس های جانوری هستند اما در سه پدیده با ویروسهای مشابه متفاوت هستند. این مشاهدات سؤالهای خیلی زیادی را به وجود می آورد.
آیا ویروس هایی که بیان ژن رقابت را خاموش می کنند اما دیگران را اضافه می کند می توانند مفید باشند؟
آیا این پدیده به کوتیلیدون محدود می شود یا یک مکانیزم عمومی در آلودگی درمقابل کل گیاه است؟ اگر این عمومی است، آیا می تواند به ظاهر شدن نشانه های بیماری وابسته باشد؟
B- لیپیدها:
محل های ساخت ویروس در سلول تقریباً همیشه شامل ساختمان های غشاء دار هستند. آلودگی TYMV فراساختار غشای کلروپلاست را تغییر می دهد و پیکره Rhabdovirusها Tospovirus, غشای خارجی شان را بوسیلۀ جوانه زنی بعضی از سلول های غشاء میزبان به دست می آورند.
C- کربوهیدرات ها:
به نظر می رسد بعضی از ویروس ها اثر کمی را روی کربوهیدرات ها در برگها دارند در صورتی که دیگران ممکن است هم نرخ ساخت و هم نرخ جا به جایی آنها را تغییر بدهند. این تغییرات ممکن است در یک روش ساده به تصویر کشیده شوند.
برگهای Cucurbita pepo که چند روز قبل به وسیله ویروس موزائیک خیار بدون ایجاد لکه های موضعی نکروتیک تلقیح شده بودند در صبح یا چند ساعت بعد از تاریکی، بی رنگ شده و تیمار شده با ید با لکه های آهاری برداشت شدند.
زخم های موضعی پنهان ممکن است به صورت مناطقی با لکه های تیره در متن رنگ پریده ظاهر شوند که نشان دهندۀ توقف جا به جایی کربوهیدرات می باشد. از طرف دیگر، اگر برگهای تلقیح شده در بعد از ظهر پس از دوره فتوسنتز برداشت شوند، رنگ پریدگی و آغشتگی به ید، زخم های موضعی، لکه های آهاری ممکن است به صورت نقاط رنگ پریده در متن لکه های تیره بافت غیره آلوده ظاهر شوند. بنابراین، آلودگی ویروسی می تواند سرعت جمع آوری نشاسته را زمانی که برگها در معرض نور هستند کاهش دهد.
یک تحلیل دقیق از آلودگی کوتیلیدون های Cucurbita pep نشان داد که فعالیت بعضی آنزیمها (مثال سوکرزسنتاز و ATP وابسته به فسفو فروکتوکیناز) رز، که دیگر آنزیم ها (مثال ADP گلوکز پیروفریلاز و روبیسکو) کاهش یافته و دیگران (مثل فروکتوزها بیفسفات کلروپلاست و هیدروکسی پیرووات کیناز) هر گز تحت تأثیر قرار نگرفتند. آلودگی به بعضی ویرس ها شامل ویروس زردی چغندرقند می تواند خسارت در آبکش را القاء کند که جا به جایی مواد فتوسنتزی را محدود می کند.
اینها در لامینای برگ تجمع می یابند و احتمالاً باعث بالا رفتن بعضی از نشانه ها مانند زردی، ضخیم شدن برگها، و پیچیدگی برگ می شوند.
از بیماری های معدودی که در جزئیات آزمایش شده است، امکان ساختن یک پایۀ قطعی کلی در مورد تغییرات دیگر کربوهیدراتها نیست اما یافته های ممکن است تأثیرات عمومی خوبی را در پی داشته باشد:
- یک افزایش در گلوکز، فروکتوز و سوکروز در برگهای آلوده به ویروس.
- یک افزایش بزرگتر در این قندها به وسیله استرین های خفیف ویروس داده شده در مقایسه با استرین های شدید ایجاد می شود.
- اثر آلودگی روی سلولهای مزوفیل هنوز فهمیده نشده، ممکن است جا به جایی کربوهیدراتها را به خارج از برگ کاهش دهد.
D- فتوسنتز:
آلودگی ویروسی معمولاً روی فرآیند فتوسنتز تأثیر می گذارد و با کاهش در تثبیت کربن معمولی ترین تأثیر در برگها، بیماری موزائیک یا زردی را نشان می دهد.
این کاهش معممولاً چند روز بعد از آلودگی مشاهده می شود.
فعالیت فتوسنتزی می تواند بوسیله تغییرات در ساختمان کلروپلاست، کاهش در محتوای رنگدانه های فتوسنتزی یا rubisco یا کاهش در پروتئین های خاص وابسته به پیکرهای فتوسیستم II کاهش پیدا کند.
اگر چه ظهور این تغییرات به صورت ثانویه مدتی پس از آلودگی اتفاق می افتد زمانی که ساخت اکثر ویروس ها اتفاق افتاده است. به طور کلی، در طول دوره همانند سازی سریع ویروس، آلودگی ممکن است باعث انحراف محصولات اولیه فیکس کربن، دور از قند و دور از مسیری مستقیم که منجر به تولید مواد واسطه برای ساخت اسیدنوکلئیک و پروتئین شود. نتیجه عمومی آلودگی ویروس کاهش در فعالیت های فتوسنتزی است اما آنها ممکن است اثرکلی در مراحل اولیه مرتبط با آلودگی نداشته باشند.
هر گونه کاهش در فتوسنتز احتمالاً تغییرات متنوع فیزیکی و شیمیایی را به وجود می آورد. اهمیت وابستگی فاکتورهای مختلف با بیماری متفاوت است.
E- تنفس:
در تعداد زیادی ترکیبات و یروس- میزبان که نکروز اتفاق نمی افتد، سرعت تنفس بالا می رود که ممکن است قبل از ظاهر شدن نشانه ها، ایجاد شود و مدت زمانی پس از توسعه بیماری ادامه پیدا کند. در آلودگی های مزمن گیاهان، تنفس اغلب کمتر از مقدار طبیعی است.
تر کیب، ویروس- میزبان که لکه های موضعی نکروتیک توسعه نیافته، افزایش تنفس در مناطق نکروز وجود دارد. این افزایش برای حداقل در قسمتهایی که به وسیلۀ فعالیت هگزامنوفسفات منحرف شده از مسیر، شمرده می شوند.
تعرق:
در برگهای آلوده به ویروس مزمن، سرعت تعرق و مقدار آب عموماً کمتر از بافتهای مشابه سالم است. این اثرات بعد از اولین یا دومین هفته از انواع آلودگی گزارش شده است.
G. ترکیباتی با وزن ملکولی کم:
گزارشات زیادی مبنی بر تأثیرات آلودگی ویروس برتراکم ترکیبات با وزن ملکولی کم در انواع قسمت های آلوده به ویروس در گیاه داده شده است. تحلیل بالا رفتن به مقدار بالا در داده ها که با میزبانان مختلف و ویروس ها تغییر می کند و ترجمه این رابطه برای تکثیر ویروس ممکن نیست. در پایین تعدادی از اثرات شرح داده شده است:
- یک افزایش سازگار دریکی یا هر دو آمیدها، گلوتامین و آسپارازین است.
کمبود عمومی در ترکیبات نیتروژن مایع در مقایسه با برگهای سالم، ممکن است درطول دوره های سنتز ویروس سریع اتفاق بیفتد.
- فسفر جزء اصلی همۀ ویروس ها است و به این علت ممکن است نشان دهنده حدود از کل فسفرها در برگ باشد. بر خلاف این، تأثیر آلودگی روی متابولیسم فسفر میزبان کم، یا بی اثر است.
- آلودگی های پشت سرم هم ویروس ها شامل زردی، موزائیک، موزایک خفیف یا زردی عمومی در کل برگها می باشد. این تغییرات به وضوح منجر به کاهش در مقدار رنگدانه های برگ مانند کاروتن و زانتوفیل II می شود. کاهش در مقدار رنگدانه های برگ می تواند منجر به محدود شدن توسعه کلروپلاست یا تخریب رنگدانه ها در کلروپلاست بالغ می شود.
اولین تأثیر احتمالاً در برگهای جوان غالب است که به عنوان آلودگی ویروس پیشروی کرده است.
- آلودگی ویروس ها معمولاً با تأثیر بر رنگدانه های آنتوسیانین آوندی حفره مانند در گل ها ظاهر می شود. این رنگدانه های واقع در کرموپلاست ممکن است تحت تأثیر قرار نگیرند.
به طور خلاصه معممولترین تغییرات بیوشیمیایی و فیزیکی یافته شده در گیاهان آلوده به ویروس اغلب در ارتباط با کاهش رنگدانه های فتوسنتز، ریبوزوم های کلروپلاست و rubisco، افزایش در سرعت تنفس، و افزایش فعالیت آنزیم های معین به خصوص پلی فنلی اکسیداز و کاهش یا افزایش فعالیت تنظیم کننده های رشد گیاهان می باشد.
تغییرات زیاد در متابولیسم گیاهان میزبان احتمالاً نتایج ثانویه آلودگی ویروس است و برای تکثیر ویروس ضروری نیست. تغییر در یک ژن در میزبان یا یک موتاسیون در ویروس ممکن است اغلب، آلودگی ها با نشانه های خفیف را به بیماری شدید تبدیل کند.
علاوه بر این، متابولیک های القاء شده بوسیله آلودگی ویروس ها اغلب غیر اختصاصی هستند. تغییرات مشابه ممکن است اتفاق بیفتد در بیماریهایی که بوسیله پاتوژن ها سلولی یا Fallawing مکانیکی یا زخم های شیمایی به وجود می آیند.
در بسیاری از بیماری های ویروسی، الگوی کلی از تغییرات متابولیک برای تشبیه کردن فرآیند تسریع پیری، ظاهر می شود.
به علت این تشابهات روش سریع تشخیص بر پایه ی اصلاح ترکیبات شیمایی گیاهان آلوده به ویروس باید با احتیاط قابل توجه، استفاده شود.
III فرآیندهای درگیر در القا نشانه های بیماری:
فرآیندهای گوناگونی در القاء بیماری درگیر هستند. در حال حاضر ما نمی توانیم ویروس های خاص یا پروتئین های کد کننده میزبان به آغاز هر یک از این فرآینده دلالت دهیم.
A- تجزیه مواد خام:
راه فرعی ذخیره مواد خام در تولید ویروس است، نسبت ها، مکانیسم هایی که ویروس می تواند نشانه های بیماری را القاء کند. گاهی اوقات افزایش در شدت نشانه ها با افزایش تولید ویروس در ارتباط است.. اگر چه، در گیاهان خوب تغذیه شده هیچ رابطه ای عمومی بین مقدار تولید ویروس و شدت بیماری وجود ندارد. غیر از تحت شرایط استرس های غذایی خاص که از قبل وجود داشته، بعید است که تجزیه واقعی آمینواسید و دیگر مواد در پارتیکل های ویروس، ارتباط مستقیمی با القای نشانه های بیماری داشته باشد.
سرعت تکثیر ویروس در خود سلول می تواند فاکتور مهمی در تأثیر اتفاقات دوره ای باشد. تقاضای بالا برای اسید آمینه های کلیدی یا دیگر مواد در دورۀ خیلی کوتاه شاید چند ساعت می تواند منجر به تغییرات برگشت ناپذیر با تأثیر دوره طولانی مدت در سلول و بعداً بافت ها و اندام شود. دیگر ملاحظات در امکان خاموش کردن ژن های میزبان در مقابل آلودگی (3-9 Box)، یک پدیده عمومی است و این می تواند منجر به خالص سازی پروتئین های کلیدی در زمانها مهم شود.
B- تأثیر روی رشد:
آلودگی ویروسی تأثیرهای مختلفی روی رشد گیاهان دارند.
کاهش رشد می تواند منجر به تغییر در فعالیت هورمون های رشد، کاهش در مهیا بودن محصولات تثبیت کربن بوسیله اثر مستقیم روی ساختمان کلروپلاست یا جا به جایی کربن های فیکس شده و کاهش در جذب مواد غذایی شود.
بیشترین ویروس های گیاهی متعلق به خانواده Reavircidae در میزبانان گیاهی تولیدگال یا تومور می کنند اما آنها در حشرات ناقل، می توانند تکثیر پیدا کنند. اندام های مشخص یا بافت های تخصص یافته برای ویروس های مختلف وجود دارد.
برای مثال: تومور بوسیله (Wound tumor virus) ویروس تومور زخم در غالب ریشه ها به وجود می آیند و کمتر به ساقه های پیشروی می کنند. منطقاً ما می توانیم مطمئن شویم که بعضی عملکردهای ژن های ویروسی شکل های توموری را تولید می کنند اما کاملاً نمی دانیم که چگونه به وجود می آیند. زخم ها در کاهش یا افزایش تومورهای ایجاد شده بوسیله WTV نقش مهمی را بازی می کنند.
آزاد شدن هومون ها در زخم ممکن است نقش بعضی قسمت ها در این فرآیندها را بازی کند. در برگهایی که بیماریهای موزائیک را نشان می دهند، مناطق سبز تیره بافت به طور متوالی تاول یا خرابی برگ را نشان می دهد. این منجر به کاهش اندازه سلول برگ در سرتاسر آن می شود. سلولهای مناطق سبز تیره خیلی کمتر موثر هستند و ممکن است فضای کافی برای توسعه در سطح لامینا نداشته باشند، بنایراین لامینا برای جا دادن این توسعه محدب یا معقر است.
C- تأثیر روی کلروپلاست:
آلودگی، به وسیله TMV در کلم چینی باعث توده ای شدن کلروپلاست و برخی تغییرات دیگر مانند تشکیل وزیکل های بزرگ (Sickling) و متلاشی شدن می شود. در فرآیند Sicking وزیکل های بزرگ و روشن در کلروپلاست ظاهر می شوند. ساختمان های واقع در کلروفیل به قطعات هلالی شکل در ساختمان کلروپلاست محدود می شوند. وزیکل ها به وسیله غشایی محدود شده است که از بستره تا لمینا به وجود می آید.
نقاط قرمز و آبی روشن به طور مساوی روی القاء Sikling تأثیر می گذارند که در مناطق تیره این اتفاق نمی ا فتد.
D- نشانه های موزائیک:
نشانه های موزائیک در بیماریهای ویروسی گیاهی خیلی معمول هستند.
آنها فقط در چاهکهای برگ توسعه می یابند که ویروس ها با جا به جایی در مسافت های طولانی پخش می شوند. فاکتورهای گوناگونی درگیر در نشانه های موزائیک وجود دارد.
استرین ویروس: در بعضی آلودگی ها مثل TMV در تنباکو ظهور بیماری در خود گیاه به وسیله یک استرین از ویروس تولید می شود. اگر چه گاهی اوقات مناطق زرد در موازئیک شامل استرین های مختلف یک ویروس است که احتمالاً با جهش زیاد شده و در خلال توسعه مانع آمدن استرین های جفت اصلی از بافت های مسدوده می شود.
سن برگ در زمان آلودگی:
با تلقیح گیاهان در مراحل مختلف رشد، روی TYMV و TMV که انواع موزائیک در برگ در آن موقعیت خاصی روی گیاه توسعه می یابند، وابسته به موقعیتش نیست بکله به مرحله ای از توسعه که بوسیله ویروس آلوده می شود بستگی دارد.
اندازه طبیعی برگ در زمان آلودگی بالا که بیماری ویروسی وجود دارد توسعه پیدا نمی کنند. این اندازه طبیعی در حدود cm5/1 (طول) برای برگهای آلوده به TMV تنباکو می باشد.
شیب در اندازه مناطق رنگی:
اگر چه اندازه ماکروسکوپی مناطق در موزائیک خیلی متفاوت است، گرایش به شیب بالا معینی در گیاهان وجود دارد. برگهای جوان تر هنگامی که به صورت سیستمیک آلوده می شدند تمایل به داشتن موزائیکی ساخته شده از مناطق بزرگتر در بافت دارند. حتی در داخل یک برگ ممکن است بین تعداد اندازه مناطق رابطه وجود داشته باشد و سن اجزاء مختلف از لامینا بوسیلۀ تقسیمات متوالی سلولی تعیین می شود.
نقش ها در موزائیک های ماکروسکوپی:
نقوش در موزائیک ماکروسکوپی اغلب شلوغ و در هم هستند که مناطق وابسته به رشد برای آنها نمی توانند نتیجه شود.
بعضی اوقات، نقش های واضح به وجود آمده از ابتدای نوک رأس قابل مشاهده هستند. به عنوان مثال: در برگهای کلم چینی (یا چندین برگ متوالی) مشاهده شده که بافت نزدیک رگ برگ برگ به دو ناحیه تقسیم شده است- یکی سبز تیره و دیگری محتوی آلودگی ویروسی یکنواخت می باشد.
موزائیک میکروسکوپی:
روی هم رفته نقش های موزائیکی ممکن است موزائیک میکروسکوپی را بسازند. در برگهای کلم چینی آلوده با TYMV ظهور نواحی نقش های موزائیکی به رنگ یکنواخت به صورت ماکروسکوپی ممکن است تفهیم آزمایش میکروسکوپیک باشد، برای وجود بافت مرکبی که لایه های افقی مختلف مزوفیل II و کلروپلاستهای مختلف دارند. تنوع گسترده ای از بافتهای مرکب می توان یافت.
برای مثال در بعضی مناطق، توده ای لایه های پائین و توده های بافت اسفنجی ممکن است شامل بافت سبز تیره باشد در حالی که ناحیه مرکزی سلولها در لمینا سفید یا سبز- زرد است این نواحی از لایه های افقی ممکن است تا چندین میلیمتر توسعه یابند یا آنها ممکن است کاملاً کوچک باشند که به مناطقی از تعداد کمی سلول یا حتی یک سلول متفاوت طبقه بندی می شوند. فاصله بین نواحی سلول های سبز تیره و سلول های غیر طبیعی در موزایئک میکروسکوپی اغلب خیلی نوک دار واضح است.
کنترل ژنتیکی موزائیک:
بر خلاف این حقیقت که بیشترین تأثیر ضربه آلودگی TYMV در Brassica SPP در کلروپلاست می باشد، پاسخ این اندام به آلودگی تحت بعضی درجات کنترل هسته ای می باشد.
واریته های معین از Brassica rapa به همۀ استرین های ایزوله از B- chinessis با پخش خفیف موزائیک پاسخ می دهند.
در دو رگه گیری معکوس بین Brapa، B. Chinesis همۀ نتاج انواع پاسخ های نوع B. Chinesis به استرین ها را به دست می آورند.
ماهیت بافتهای سبز تیره:
نواحی سبز تیره در نقش های موازئیکی از نظر ظاهری و بیوشیمایی تا جایی که آزمایش شده، طبیعی هستند. آنها شامل مقادیر ناچیز یا صفر از ویروس ها هستند و پروتئین ویروسی یا RNA ds ویروسی مشاهده نشده است.
مناطق سبز تیره در آلودگی های شدید با ویروس های مشابه یا ویروس های مرتبط مقام هستند. فاکتورهای مختلف می تواند مقدار بافتهای برگ که به عنوان مناطق سبز در موزائیک توسته یافته است را تحت تأثیر قرار دهد. این فاکتورها شامل سن برگ، استرین ویروس، فصل سال و برگها ریخته از گیاه هستند. مناطق سبز تیره بافت ممکن است برای زندگی مرحله آزاد ویروس ها در برگ ضروری نباشد. وارد شدن ویروس منجر به تکثیر ویروس می شود که معمولاً بعد از دورۀ یک هفته ای یا بعد از بالا رفتن درجه حرارت اتفاق می افتد.
نقش غشاء:
عموماً سلولهای برگ شدیداً حجره حجره هستند و یک افزایش آگاهی در نقش حیاتی که غشاء در عملکرد سلولهای معمولی بازی می کند به وجود می آید. تکثیر ویروس ها شامل القای جدید یا تغییر سیستم غشاء در سلول های آلوده می باشد و هم ویروس های حیوانی و هم باکتریایی ساختمان و نفوذپذیری پروتئین های غشاء سلول میزبان را تغییر می دهند.
· برخی پاسخ های متنوع القاء ویروس ها که در فصل های قبلی بحث کرده شد، راههایی که تغییر در عملکرد غشاء ممکن است نتایج گسترده ای برای گیاهان داشته باشد را نشان می دهد: آلودگی بوسیله ویروس ممکن است روی منافذ استوماتا تأثیر بگذارد (استوماتا سوراخ های تنفسی در برگ گیاهان هستند).
شبکه فتوسنتز ممکن است بوسیله منافذ استوماتا محدود شود که این به عملکرد غشای سلولهای نگهبان بستگی دارد جدا شود. افزایش القای ویروس ها در استوماتای مقاوم منجر به افزایش تراکم اتیلن داخلی به دنبال پاسخ های اپی ناستی می شود. تغییرات در منافذ استوماتا احتماً بوسیلۀ خصوصیات غشای پلاسمای سلولهای نگهبان القاء می شود.
· به نظر می رسد تجمع سوکرز در برگهای آلوده به تغییر نفوذ پذیری غشاء بیشتر از عملکرد آبکش بستگی دارد.
· ویروس تجمع نشاسته در کلروپلاست را القاء می کند که ممکن است وظیفۀ این قسمت حداقل تغییرات، در نفوذپذیری غشای کلروپلاست باشد.
شک کمی وجود دارد که اتیلن درگیر القاء بعضی نشانه های بیماری های ویروسی است. سلولهای زنده از یک اختلاف پتانسیل الکتروشیمایی در میان غشای پلاسمی نگهداری می کنند که ذاتاً منفی است. یک وابستگی بین این اختلاف پتانسیل و جا به جایی یون از غشاء وجود دارد.
آلودگی سلولهای Vigna sinensis با ویروس لکه حلقوی تنباکو پتانسیل انتقال غشایی را تغییر می دهد.
IV. قلمرو های دیگر
در فصول قبلی شباهتهای بین ویروس های گیاهی و قلمروهای دیگر را در بیان و تکثیر ژن هایشان مورد ملاحظه قرار دادیم. با این وجود تفاوتهای عمده ای بین ویروس های گیاهی و دیگر قلمروها در چگونگی حرکت اطراف میزبانشان وجود دارد که بازتاب اختلافات در ساختمان های سلولی موجودات می باشد.
همانگونه که گفته شده، سلولهای گیاهی بوسیله اتصالات سیتوپلاسمی (پلاسمودسماتا) مرتبط هستند، در صورتی که حیوانات و باکتریها جدا هستند و بوسیله مایع میانی احاطه شده اند .
بدین ترتیب، تا زمانی که ویروس مرتبط است، یک گیاه می تواند به عنوان یک سلول منفرد مورد توجه باشد در حالیکه یک حیوان یا باکتری مجموعه ای از سلولها است که ویروس مجبور به گذشتن از غشای سلولی خارجی به داخل مایع میانی و از طریق غشای سلول به سلول بعدی وارد می شود. شباهتها و تفاوتهایی در تأثیر داشتن ویروس های گیاهی بر روی متابولیسم میزبان که در مقایسه با ویروس های باکتریایی و حیوانی وجود دارد. بازتاب این تشابهات در متابولیسم پایه میزبان از قبیل ساخت نوکلئوتیدها و اسیدآمینه و ماشین ترجمه وجود دارد.
بیشتر تفاوتها روی تولید کربوهیدراتها متمرکز است در گیاهان با فیکس کردن از طریق فتوسنتز، حیوانات و باکتری ها کربوهیدارتها را از منابع خارجی به دست می آورند. اختلاف اساسی در فرآیند ها، شامل تولید نشانه های بیماری از طرف دیگر انعکاس تفاوتها در میزبان وجود دارد. در گیاهان بسیاری از نشانه های بیمای با اختلال یا خسارت به اندامکهای سلولی به خصوص کلروپلاست در ارتباط است. در حیوانات و باکتری ها برخی اختلالات متابولیکی وجود دارد اما تعداد زیادی از نشانه های بیماری با خسارت به خود سلولها در ارتباط است.
خلاصه:
در گیاهان سه مرحله تشکیل آلودگی سیستمیک گیاهان شامل حرکت خارج سلولی، حرکت داخل سلولی و حرکت سیستمیک در واحدهای آلوده می باشد.
- حرکت داخل سلولی واحدهای آلوده شامل غشای سلول و سیستم اسکلت سلولی و اختلاط تکثیر ویروس است.
- حرکت بین سلولی از طریق ارتباط سیتوپلاسمیت از بین دیواره سلولی (پلاسمودسماتا) و شامل کد کننده پروتئین های حرکتی ویروس می باشد. پروتئین های حرکتی همچنین موقتاً اندازه پلاسمودسماتا یا تشکیل ریز لوله از طریق پلاسمودسماتا را افزایش می دهد.
پنجمین مرحله حرکت سیستمیک، حرکت از گروه غلاف به سیستم آوندی، حرکت به داخل سلول های همراه، حرکت به داخل لوله غربالی آبکش (یا آوند چوب برای تعداد کلی از ویروس) خروج از آبکش و حرکت در برگهای آلوده جدید از سیستم آوندی به غلاف آوندی مزوفیل II می باشد.
· حرکت از هر گروه غلاف و داخل و خارج شدن از سلول های همراه شامل تغییر انواع مختلف پلاسمودسماتا می باشد. حرکت در آبکش به دنبال منابع چاهک در متابولیسم گیاهان سالم است (مانند کربوهیدرات) پخش نهایی ویروس در گیاهان معمولاً شامل همۀ بافت ها نمی شود مکرراً ویروس ها از بافتهای مریستمی excluded می شوند
· آلودگی ویروس ها اثر قابل توجهی روی متابولیسم سلولهایی از قبیل فتوسنتز، تنفس، تعرق دارد. تأثیرات شامل افزایش فعالیت بعضی آنزیم ها، کاهش در فعالیت دیگران و تاکنون روی فعالیت دیگران بی اثر هستند.
·نشانه های بیمای ابتدا بوسیله اختلالات متابولیسمی و خسارت اجزای سلولی مانند کلروپلاست القاء می شود.
منبع:
گیاهپزشکی ۱۱۰